De genetica van osteochondrosis bij paarden
Osteochondrosis (OC) kan zich ontwikkelen bij jonge paarden, vanwege een verstoorde differentiatie en ontwikkeling van kraakbeen. Paarden met osteochondrotische laesies hebben meer kans op het ontwikkelen van orthopedische problemen later in het leven.
Osteochondrosis wordt veroorzaakt door een verstoring van de endochondrale ossificatie van groeiend kraakbeen van het articulair/epifyse complex. Endochondrale ossificatie leidt tot behoud van en verdikking van het kraakbeen, wat resulteert in de formatie van een kraakbeen kern. Primaire laesies kunnen zich verder ontwikkelen tot schade in het gewricht. Articulaties van de ledematen die het meest getroffen worden door deze progressieve ziekte zijn het kogel-, sprong- en kniegewricht. OC komt voor in veel verschillende soorten paardenrassen, maar het is de meest belangrijke ziekte van het locomotie systeem bij jonge Warmbloeden, Dravers en Volbloeden.
Genetische componenten hebben een grote rol in de etiologie van OC bij paarden. In de laatste jaren is er een enorme opmars geweest in het in kaart brengen en sequensen van het paarden genoom. “Quantitative trait loci” (QTL) zijn genoom regio’s die hoogstwaarschijnlijk genen bevatten met eigenschappen waar men in geïnteresseerd is. Diverse verschillende QTL met een gemiddeld effect op eigenschap uiting kunnen beschouwd worden als betrokken in etiologie van OC. Daarnaast lijken tot dusver de meest aanwezige QTL te verschillen tussen rassen. Een paar QTL werden gemeenschappelijke bevonden tussen kogel- en spronggewrichten, suggererend voor verschillende genetische regulatie.
Osteochondrosis is een van de meest voorkomende gewrichtsziektes bij jonge paarden en kan een negatief lange termijn effect hebben op de prestaties en een langdurig leven. Onderbouwd door moleculair genetische studies, hebben genetische effecten aangetoond het meest consistent te zijn en de voornaamste factoren te bevatten die bijdragen aan de ontwikkeling van OC.
> From: Distl, The Vet J 197 (2013) 13-18. All rights reserved to Elsevier Ltd.. Click here for the online summary.
